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肺泡
肺部氣體交換的主要部位
由單層上皮細胞構成的半球狀囊泡
基本信息
| 中文名 | 肺泡 |
| 外文名 | alveolus |
| 結構組成 | 大、小肺泡細胞，肺巨噬細胞等 |
| 位置 | 肺部 |
| 功能 | 肺部氣體交換的主要部位 |
| 平均直徑 | 0.2毫米 |
收起
簡(jiǎn)介
肺泡（alveolus，復數alveoli）的大小形狀不一，平均直徑0.2毫米。成人約有7億多個(gè)肺泡，總面積近100平方米，全部展開(kāi)大約有50個(gè)乒乓球桌那么大，比人的皮膚的表面積還要大好幾倍。肺泡是肺部氣體交換的主要部位，也是肺的功能單位。氧氣從肺泡向血液彌散，要依次經(jīng)過(guò)肺泡內表面的液膜、肺泡上皮細胞膜、肺泡上皮與肺毛細血管內皮之間的間質(zhì)、毛細血管的內皮細胞膜等四層膜。這四層膜合稱(chēng)為呼吸膜。呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高 的通透性，故氣體交換十分迅速。
吸入肺泡的氣體進(jìn)入血液后，靜脈血就變?yōu)楹踟S富的動(dòng)脈血，并隨著(zhù)血液循環(huán)輸送到全身各處。肺泡周?chē)氀芾镅褐械亩趸紕t可以透過(guò)毛細血管壁和肺泡壁進(jìn)入肺泡，通過(guò)呼氣排出體外，肺泡內的表面液膜含有表面活性物質(zhì)，起著(zhù)降低肺泡表面液體層表面張力的作用，使細胞不易萎縮，且吸氣時(shí)又較易擴張。肺組織缺氧時(shí)，會(huì )使肺表面活性物質(zhì)分泌減少，進(jìn)入肺泡的水腫液或纖維蛋白原可降低其表面活性物質(zhì)的活力，引起肺內廣泛的肺泡不張，血液流經(jīng)這些萎陷肺泡的毛細血管時(shí)就不能進(jìn)行氣體交換。臨床上新生嬰兒患肺不張癥，就是因為缺乏肺表面活性物質(zhì)所致。相鄰兩肺泡間的組織為肺泡隔，內有豐富的毛細血管及彈性纖維、網(wǎng)狀纖維。彈性纖維包繞肺泡，使肺泡具良好彈性?；?/span>慢性支氣管炎或支氣管哮喘時(shí)，肺泡長(cháng)期處于過(guò)度膨脹狀態(tài)，會(huì )使肺泡的彈性纖維失去彈性并遭破壞，形成肺氣腫，影響呼吸機能。
組成
肺泡
A. 扁平上皮細胞（I型細胞），其基膜緊貼毛細血管。
B. 分泌上皮（II型細胞），該細胞突向管腔或夾在扁平上皮細胞之間，可分泌表面活性物質(zhì)。
C. 隔細胞：位于肺泡間隔中，當進(jìn)入肺泡腔內就叫塵細胞。在塵細胞的細胞質(zhì)內有大量塵埃顆粒，屬于吞噬細胞。
功能
肺泡的功能
肺泡孔
（alveolar pores）為肺泡間小孔，一般一個(gè)肺泡上可有1～6個(gè)。此孔連接相鄰肺泡，并在肺泡擴張時(shí)完全張開(kāi)，呈卵圓形或圓形，為溝通相鄰肺泡內氣體的孔道，當某支氣管受到阻塞時(shí)可通過(guò)肺泡孔建立側支通氣，進(jìn)行有限的氣體交換。
肺泡隔
肺泡
上皮
肺泡上皮：肺泡表面有一層完整的上皮。上皮細胞包括Ⅰ型肺泡細胞和Ⅱ型肺泡細胞。
肺
2）Ⅱ型肺泡細胞（type Ⅱ alveolar cell）：Ⅱ型肺泡細胞位于Ⅰ型肺泡細胞之間，數量較Ⅰ型肺泡細胞多，但覆蓋面積比Ⅰ型肺泡細胞小。細胞立方形或圓形，頂端突入肺泡腔。細胞核圓形，胞質(zhì)著(zhù)色淺、呈泡沫狀。電鏡下，細胞游離而有少量微絨毛，胞質(zhì)內富含線(xiàn)粒體和溶酶體，有較發(fā)達的粗面內質(zhì)網(wǎng)和高爾基復合體。核上方有較多的分泌顆粒，電子密度高、大小不等，直徑約0.1～1.0μm顆粒內含有平行排列的板層狀結構，稱(chēng)為嗜餓性板層小體（osmilphilic multilamellar body)。小體內的主要成分為磷脂，以二棕櫚酰卵磷脂為主，此外還有糖胺多糖及蛋白質(zhì)等。顆粒內物質(zhì)釋放出來(lái)后，在肺泡表面形成一層粘液層，稱(chēng)為表面活性物質(zhì)（surfactant）。表面活性物質(zhì)有降低肺泡表面張力、穩定肺泡大小的作用。呼氣時(shí)肺泡縮小，表面活性物質(zhì)密度增加，表面張力降低，防止肺泡過(guò)度塌陷；吸氣時(shí)肺泡擴張，表面活性物質(zhì)密度減小，肺泡回縮力加大，可防止肺泡過(guò)度膨脹。表面活性物質(zhì)的缺乏或變性均可引起肺不張，過(guò)度通氣可造成表面活性物質(zhì)缺乏；吸入毒氣可直接破壞表面活性物質(zhì)。新生兒透明膜病是因為Ⅱ型肺泡細胞發(fā)育不良，表面活性物質(zhì)合成和分泌障礙，致使肺泡表面張力增大，嬰兒出生后肺泡不能擴張，出現新生兒呼吸窘迫癥。Ⅱ型肺泡細胞有分裂、增殖并分化為Ⅰ型肺泡細胞的潛能，故具有修復受損傷上皮的作用。
通氣量
定義
肺泡通氣量(alveolar ventilation, VA)是指靜息狀態(tài)下每分鐘吸入氣能達到肺泡并進(jìn)行氣體交換的有效通氣量。正常呼吸中，呼吸性細支氣管以上的氣道僅起氣體傳導作用，不參與肺泡氣體交換，是為解剖無(wú)效腔或死腔；部分進(jìn)入肺泡的氣體因無(wú)相應的肺泡毛細血管血流與之進(jìn)行氣體交換，則亦無(wú)法進(jìn)行氣體交換，是為肺泡無(wú)效腔），解剖無(wú)效腔和肺泡無(wú)效腔合稱(chēng)生理無(wú)效腔（生理死腔），不能進(jìn)行氣體交換的這部分氣體稱(chēng)為死腔通氣（dead space ventilation, VD）。正常情況下，因通氣/血流比例正常，肺泡死腔量極小，可忽略不計，因此生理死腔量基本等于解剖死腔量。解剖死腔量一般變化不大(除支氣管擴張以外)，故生理死腔量變化主要反映肺泡死腔量的變化。
灌洗操作
肺泡灌洗操作
裝入硅塑瓶或涂硅滅菌玻璃容器中(減少細胞黏附), 置于含有冰塊的保溫瓶中，立即送往實(shí)驗室檢查。在支氣管肺泡灌洗的技術(shù)操作時(shí)，必須注意以下幾點(diǎn):① 纖支鏡選擇，用于灌洗纖支鏡末端直徑5.5～6.0mm，適宜于緊密楔入段或亞段支氣管管口，防止大氣道分泌物混入和灌洗液的外溢，保證BALF的滿(mǎn)意回收量；② 在灌洗過(guò)程中咳嗽反射必須得到滿(mǎn)意的抑制，否則易引起支氣管壁黏膜的損傷而造成灌洗液的混血, 同時(shí)也影響回收量；③ 灌洗的生理鹽水需加溫至37℃，過(guò)冷或過(guò)熱將引起支氣管痙攣和刺激性咳嗽；④ 負壓吸引應保持在50～100mmHg，負壓過(guò)大時(shí)導致支氣管陷閉和損傷，并影響回收量。
研究成果
2022年7月消息，美國加州大學(xué)舊金山分校的研究團隊發(fā)現了肺部神經(jīng)影響肺泡發(fā)育的調控機制，相關(guān)成果在《Developmental Cell》發(fā)表，論文的標題為：A functional circuit formed by the autonomic nerves and myofibroblasts controls mammalian alveolar formation for gas exchange。
參考資料
[1]
科學(xué)家揭示影響肺泡發(fā)育的生理機制 · 中華人民共和國科學(xué)技術(shù)部[引用日期2022-07-06]
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